Стафилококкоза у кішок (збудник і патогенез)

Стафилококкоза іменуються захворювання, які можна зустріти у багатьох ссавців, включаючи людину. Говорячи ж про кішок можна відзначити дві варіації цього захворювання.

У першому випадку стафілокок є секундарной інфекцією, яка ускладнює перебіг дерматитів, які вже встигли розвинутися.

У другому випадку має місце бути самостійне генералізоване захворювання, яке залучає в патологічний процес ще і інші органи, а не одну тільки шкіру. Правда, треба визнати, що чіткої межі, яка розділяла б ці дві форми захворювання, поки що не проглядається, в результаті чого секундарная інфекція, якщо її не лікувати може легко перейти в генералізований варіант. У підсисних кошенят стафилококкоз нерідко виявляється як харчова токсикоінфекція.

збудник

Стафілокок є великим грампозитивних мікроорганізмом, що має кулясту форму. В мазках він розташовується гронами або ж скупченнями, що не мають форми.

Клітка цього мікроорганізму має клітинну стінку з трьома шарами і вираженим пептидоглікановому шаром, пронизаним ниткоподібні (фібріллоподобнимі) структурами тейхоевих кислот. За старих часів було прийнято вважати, що стафілококи не здатні утворювати капсули. Але в даний час встановлено, що такі структури є у вірулентних штамів стафілококів. Також вважається, що патогенні (хвороботворні) штами мають більшу кількість продукованих токсинів і ферментів, ніж непатогенні штами стафілокока.

Патогенез (схильність і особливості)

Найважливішою особливістю стафилококкоза є яскраво виражена індивідуальна стійкість або чутливість до даного збудника. Щоб кішка заразилася, вона повинна або мати слабку опірність до патогенного стафілококу, або отримати масивну дозу зараження. Залежно від того яке походження мають фактори призводять до зараження, їх можна розділити на наступні групи:

• Вроджені та набуті імунодефіцити;
• Порушення вітамінно-мінерального обміну (особливо при нестачі вітамінів Е, А і групи В).
• Регулярні запальні і травматичні ушкодження шкіри, алергія сповільненого або негайного типу і патологічні процеси викликані коростяних кліщів, блохами, демодекозом, ерозії і виразки;
• Обумовлена генетикою кішки нездатність імунітету до адекватної відповіді на стафілококові токісни. При слабкій реактивності, опірність організму розмноженню стафілокока пригнічена;
• Хронічні отруєння токсинами і інші загальні токсикози, а також порушення функції нирок і печінки;
• Зниження рівня гормонів, що виробляються щитовидною залозою (гипотиреодизм), а також підвищений рівень кортикостероїдних гормонів;
• Порушення у вуглеводному обміні, наприклад підвищений рівень вуглеводів (сахарози, глюкози) в тканинах і крові. Це захворювання носить виражений характер при неправильному годуванні кішки і цукровому діабеті.

Патогенез (динаміка)

На жаль динаміка патогенезу поки що вивчена слабо. Імовірно спочатку вірулентні штами, проникнувши в організм, прикріплюються до клітин дерми і епітелію, використовуючи фактори адгезії. У більшості випадків здатність до прикріплення стафілококів пропорційна їх вірулентності.

Тріпсінрезістентние і термостабільні структури виконують роль адгезії до клітин епітелію. Багато дослідників вважають, що, швидше за все цю функцію виконують тейхоевие кислоти.

Окремі вчені виділили з стафілококів речовина, що має глікопротеїдними природу і містить велику кількість амінокислот, таких як гліцин, серин і аспаргін, і цукрів, на зразок галактозаміну і глюкозаміну. Ця речовина відповідає за зв`язування фібрину і фібриногену. Це кілька прояснює, чому коагулція плазми коагулазопозітівнимі штамами прямо пропорційна адгезії до клітин епітелію.

Є дані, що рецептори стафілокока зв`язуються з ламініном, який являє собою білок базальної мембрани судинної стінки. Передбачається, що даний рецептор полегшує проникнення стафілококів через стінки кровоносних судин.

Є дані і про зв`язуванні колагену окремими рецепторами, що вказує на пряму залежність з патологічною функцією оних при дерматитах. Дані колагенові рецептори стафілококів виявляють помітну термостійкість, а також стійкість до безлічі хімічних реагентів. Подібні рецептори розрізняються на два класи і їх налічують до 130-150 штук на кожну клітину стафілокока.

Є припущення, що накопичення легкозасвоюваних вуглеводів, таких як сахароза і глюкоза в тканинах, сприяють адсорбції стафілокока. Якщо процеси гліколізу пригнічені, наприклад в разі внутрішньовенного введення монойодуксусной кислоти, інтенсивність запального стафилококкового процесу явно знижувалася.

У процесі життєдіяльності прикріпилися мікроорганізмів починається продукування цілого комплексу ентеро і екзотоксинів, які обумовлюють клінічні прояви захворювання.

Отже, життєдіяльність прикріпилися до клітин стафілококів призводить до вироблення цілого ряду токсинів, лізуючого клітини кішки або ж порушують їх життєдіяльність, що закінчується загибеллю тварини. Підсумком стають запальні реакції, які призводять до симптомів дерматитів, вагінітів, отитів, і харчових отруєнь (діарея, блювота) і т.д.