Лептоспіроз у врх

лептоспіроз - інфекційна природно-осередкова хвороба тварин і людини, що характеризується у тварин переважно безсимптомним перебігом, в типових випадках - короткочасною лихоманкою, жовтухою, гемоглобинурией, абортами і ін. Летальність при клінічно вираженій формі 20-25%.

Етіологія: збудники лептоспірозу - лептоспіри, які відносяться до роду Leptospira сімейства Tripanemaceae. Рід включає два види: L. interrogans (патогенні лептоспіри) і L. biflexa (лептоспіри-сапрофіти). Види об`єднують серологічні варіанти, або серовар, серотипи (їх відомо до 170), які антигенним спорідненості входять до складу 18 серологічних груп.

Основні збудники лептоспірозу свиней - лептоспіри серогрупи Pomona і Tarassovi- великої рогатої худоби - Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa і Tarassovi- дрібної рогатої худоби - Grippotyphosa, Pomona і Tarassovi. Рідко вражають сільськогосподарських тварин лептоспіри серогрупи Canicola і Icterohaemorrhagiae, свиней, крім того, Hebdomadis і Grippotyphosa.

Лептоспіри різних серогрупи за морфологічними властивостями не відрізняються один від одного. У темному полі мікроскопа вони представляють собою тонкі сріблясто-білі нитки, що мають ніжну спіральну структуру, дуже рухливі, добре імпрегніруются сріблом за методом Левадіті. Для їх культивування використовують спеціальні середовища (Уленхута, Фервоорт-Вольфа і ін.). З лабораторних тварин до збудника особливо чутливі золотисті хом`яки і 10-12 денні кроленята. Лептоспіри стійкі до низьких температур, але швидко гинуть при дії дезінфікуючих речовин і нагріванні.

Епізоотологія: хворіють свині, велика і дрібна рогата худоба, коні, собаки, верблюди, хутрові звірі, дрібні дикі ссавці. Лептоспіри кожного серовара паразитують на ссавців певних видів, які є їх основними господарями (резервуаром). Носії лептоспір зареєстровані в 9 загонах класу ссавців. Комахоїдні - основні господарі лептоспір серогрупи Javanica, Australis і Autumnalis, собаки - Canicola, щури - Icterohaemorrhagiae, полівки - Grippotyphosa, польові миші - серовара Mozdok.
Сільськогосподарські тварини - основні господарі L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona і додаткові (факультативні) господарі лептоспір серогрупи Icterohaemorrhagiae і Canicola.

Лептоспіроз протікає у тварин типово, приймаючи характер епізоотії при ураженні лептоспірозом, для яких вони є основними господарями. В інших випадках спостерігають спорадичну захворюваність. Сприйнятливі до лептоспірозу тварини всіх вікових груп, але найбільш важко хворіє молодняк. Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли тварини та лептоспіроносітелей, які виділяють збудника з сечею протягом 2-24 міс. Вони інфікують пасовища, воду, грунт, корми, підстилку і ін. Об`єкти зовнішнього середовища. Основний фактор передачі збудника лептоспірозу - інфікована вода. Лептоспіри проникають в організм через пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Зараження можливе при поїданні гризунів-лептоспіроносітелей і продуктів забою хворих на лептоспіроз тварин. Спалахи хвороби у великої та дрібної рогатої худоби виявляються в пасовищний період. Захворювання свиней виникає в будь-який час року, зазвичай після введення в благополучне господарство свиней - лептоспіроносітелей.

Перебіг і симптоми: лептоспірозом хворіють тварини різного віку, але частіше і важче - молодняк. Хвороба протікає гостро, рідше - сверхостро (блискавично), підгостро і хронічно. Інкубаційний період коливається від 4 до 14 днів. У ВРХ блискавичний перебіг характеризується раптовим підвищенням температури тіла (41-41,5 ° С), що бурхливо розвивається гемолизом, що призводить протягом 5-12 год майже до повного руйнування еритроцитів. Спостерігають відмова від корму, сильне пригнічення. Дихання часте і поверхневе. Смерть при явищах асфіксії, порушення і клонічних судом настає через 12-24 год. Летальність - 100%.

Гострий перебіг хвороби спостерігається частіше у молодняку у віці від 2 тижнів. до 1,5 років і характеризується лихоманкою (температура 40-41,5 ° С), втратою апетиту, хиткою ходою, пригніченням і загальною слабкістю (на пасовищі хворі тварини відстають від стада). Шерсть кострубатий, тьмяний. Дихання утруднене, поверхневе і прискорене. Відзначають порушення серцево-судинної діяльності. До кінця гарячкового періоду (через 2-6 днів від початку хвороби) з`являється різка желтушность кон`юнктиви, слизових оболонок рота, піхви, а також шкіри. Слизові оболонки пофарбовані в жовтий колір різних відтінків-на них відзначають крововиливу. На шкірі тулуба (спина, пах, підгруддя) з`являються обмежені набряки, що призводять до злущування епідермісу або повного некрозу шкіри з її подальшим відторгненням.

Різко знижується, а часто зовсім припиняється молоковідділення. Сечовипускання хворобливе і утруднене. Сеча вишневого або бурого кольору виділяється невеликими порціями. На початку хвороби з`являється діарея, що змінюються потім явищами різкій атонії, повної відсутності апетиту, жуйки і скорочень всіх передшлунків. У вагітних тварин переважно в другій половині вагітності бувають аборти. Тварини швидко худнуть.

При гематологічному дослідженні встановлюють різку, спочатку Гіперхромних, а потім гіпохромною анемію, іноді стійкий нейтрофільнийлейкоцитоз. Число еритроцитів при цьому зменшується до 1-3 млн / мкл (1-3 1012 / л). Концентрація гемоглобіну спочатку збільшується до 14,5 г /% (145 г / л), колірний показник - до 1,6 (анемія гіперхромні характеру), потім внаслідок пригнічення еритропоезу показник гемоглобіну знижується до 1,7-5,0 г /% ( 17-50 г / л). Число лейкоцитів збільшується до 13-18 тис / мкл (13- 18 109 / л). Виявляють нейтрофілів з ядерним зсувом вліво, еозинофілію, лимфопению, іноді моноцитоз.

Кількість білків сироватки збільшується до 9,5-10%, білірубіну - до 100 мг% (1000 мг / л). З сироватки крові зникає цукор, знижується кількість фібріногена- подовжується термін згортання крові.

Тривалість переболевания - 2-10 днів. Смерть настає при явищах вираженої асфіксії. У атональному періоді можуть бути судомні скорочення м`язів кінцівок, спини та шиї. Летальність, якщо не надано лікувальна допомогу, досягає 50-70%.

Підгострий перебіг лептоспірозу характеризується в основному тими ж симптомами, що і гостре, тільки вони слабкіше виражені, розвиваються повільніше. Схуднення, навпаки, буває сильніше, некрози шкіри охоплюють іноді величезні поверхні. Тривалість хвороби - 10-18 днів (до 3 тижнів.), Смертність - 10-15%. Можливі рецидиви.

Хронічний перебіг лептоспірозу зустрічається рідше, характеризується прогресуючим схудненням тварини, анемічним слизових оболонок, некрозами, збільшенням пахових лімфатичних вузлів, періодичним короткочасним підвищенням температури тіла з одночасною появою кривавої сечі бурого кольору. Хворі тварини стають яловими, або у них виникають аборти в різні терміни вагітності.

патогенез: в динаміці розвитку хвороби розрізняють чотири стадії: продромальную, бактеріємії, основних клінічних симптомів (токсичну) і одужання. З зовнішнього середовища збудник проникає в організм людини і тварин через (ворота інфекції) пошкоджену шкіру, слизові оболонки ротової та носової порожнин, очей, сечостатевих шляхів, респіраторного та шлунково-кишкового трактів. Завдяки активній рухливості лептоспіри вже через 5-6 хв після зараження з`являються в крові і з током крові і по лімфатичних судинах потрапляють в паренхіматозні органи - переважно в печінку, нирки, надниркові залози, селезінку, легені, а також в ліквор і тканини мозку.

Розмноження та накопичення лептоспір, їх токсинів і продуктів обміну в крові, внутрішніх органах і тканинах призводять до вираженої інтоксикації, до руйнування еритроцитів (гемолізу), почастішання пульсу і дихання, розвитку анемії, різкого підвищення температури тіла.

Геморагічний синдром характеризується крововиливами в нирках, легенях, ендокардит, епікарді, на слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, статевого апарату і в шкірі. Розвивається інфекційно-токсичний шок з різким порушенням функції органів. Токсична фаза хвороби може закінчитися смертю тварини або одужанням.

У резистентном організмі збільшення кількості антитіл в крові і активізація фагоцитозу ведуть до поступового знищення лептоспір у всіх тканинах і органах, крім нирок, так як, перебуваючи в звивистих канальців, вони захищені від дії імуноглобулінів. Формується спочатку нестерильний, а потім стерильний імунітет.

імунітет: переболевание лептоспірозом супроводжується формуванням спочатку нестерильного, а потім (після закінчення терміну лептоспіроносітельство) стерильного імунітету високу специфічність, напруженості і значної тривалості.

Для створення активного імунітету всіх сприйнятливих до лептоспірозу тварин вакцинують: в неблагополучних по лептоспірозу хозяйствах- в відгодівельних господарствах, де поголів`я комплектують без обстеження на лептоспіроз- при випасанні тварин в зоні природного вогнища лептоспіроза- при виявленні в господарстві тварин, сироватка крові яких реагує в РМА - в районах з відгінним тваринництвом.

Залежно від епізоотичної обстановки і виду тварин для специфічної імунопрофілактики застосовують різні (більш 16) полівалентні і асоційовані вакцини. Для пасивної імунізації і лікування хворих на лептоспіроз тварин випускають гіперімунні сироватки. Імунітет у тварин після введення сироватки настає через 4-6 год і зберігається 6-8 діб.

Патологоанатомічні ознаки: патологоанатомічні зміни характеризуються анемією, жовтяницею, геморагічним діатезом, некрозами шкіри і слизових оболонок, дегенеративно-запальними змінами паренхіматозних органів.

Печінка в більшості випадків збільшена і перероджуючись. Колір її від глинисто-червоного до жовтого, консистенція пружна, в`яла або ламка. Іноді в паренхімі виявляють дрібні некротичні вогнища і крововиливи. Жовчний міхур розтягнутий і переповнений густою тягучою жовчю темно- або буро-зеленого кольору; на слизовій оболонці поодинокі або множинні крововиливи.

Нирки також збільшені, дряблие- в залежності від ступеня кровонаповнення, дегенеративних змін і пігментації пофарбовані в вишнево-глинистий, сірувато-червоний або темно-коричневий із зеленуватим відтінком колір. Приниркова клітковина набрякла. Фіброзна капсула сірого кольору, зазвичай легко знімається. У паренхімі нирок виявляють поодинокі або множинні сіруваті вогнища різної величини. Кордон коркового і мозкового шарів згладжена. Корковий шар розширений, блідо забарвлений, іноді містить дрібні крововиливи. Балія часто заповнена желеподібної масою червонуватого кольору.

Морфологічна картина по всіх органах характеризується лімфо- гістіоцитарні запальними інфільтратами, що дозволяє вважати ці зміни специфічними для лептоспірозу.

Діагностика і диференціальна діагностика: підставою для підозри на неблагополуччя господарства по лептоспірозу служать клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни, характерні для цієї хвороби, виявлення специфічних антитіл в крові тварин. Діагноз лептоспірозу у всіх випадках повинен бути підтверджений лабораторними дослідженнями.

Лабораторну діагностику лептоспірозу тварин проводять відповідно до діючих Санітарних і ветеринарних правил. Вона заснована на комплексі мікробіологічних та імунологічних методів, які використовуються в різних комбінаціях. Бактеріологічні методи досліджень включають пряму мікроскопію біоматеріалу, полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), виділення чистих культур і ідентифікацію збудника, диференціацію патогенних лептоспір від сапрофітних і биопробу.

З серологічних методів найбільш широко застосовується реакція микроагглютинации лептоспір (РМА), яка, крім того, дозволяє визначити серогрупу збудника.
Матеріалом для прижиттєвої діагностики служать кров і сеча, для посмертної діагностики від трупів великих тварин і абортованих плодів беруть серце, шматочки паренхіматозних органів, нирку, транссудат грудної та черевної порожнин, перикардіальну і спинномозкову рідини, сечовий міхур і шлунок з вмістом. Пат. матеріал повинен бути взятий і досліджено протягом 6 ч в літню пору і 10-12 ч взимку або за умови зберігання його в охолодженому стані.
За результатами лабораторних досліджень господарство (ферму, відділення, підприємство, гурт і т.д.) вважають неблагополучним по лептоспірозу в одному з наступних випадків: культура лептоспір виділена з патологічного матеріалу-лептоспіри виявлені при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу-антитіла виявлені в сироватці крові більш ніж у 20% обстежених тварин в титрі 1:50 у невакцинованих, 1: 100 і більше у вакцинованих. При виявленні меншого числа позитивних реакцій проводять мікроскопію сечі. При негативному результаті мікроскопії сечі повторне дослідження сироватки крові і сечі раніше досліджених тварин проводять через 15-30 днів. Виявлення лептоспір або антитіл при повторному дослідженні у тварин, які не мали їх при попередньому дослідженні, або наростання титру антитіл в 4 рази і більше свідчать про неблагополуччя господарства.

Лептоспіроз вважають причиною аборту (мертвонародження) при виявленні: лептоспір в органах (тканинах, рідинах) плоду або навколоплідних водах- антитіл до лептоспір у сироватці крові плоду в РМА в розведенні 1: 5 (з антигеном 1:10) і більш.

Лептоспіроз вважають причиною загибелі тварин при наявності клінічних ознак і патологоанатомічних змін, характерних для цієї інфекції, підтверджених виявленням лептоспір в крові чи паренхіматозних органах (крім нирок).
При диференціальної діагностики лептоспірозу великої рогатої худоби слід виключити бруцельоз, піроплазмідози, кампілобактеріоз, трихомоноз, сальмонельоз, пневмоентерит змішаної етіології та лістеріоз.

Лікування і профілактика: щоб не допустити захворювання тварин на лептоспіроз, власники і власники худоби, ветеринарні фахівці зобов`язані: здійснювати контроль за клінічним станом тварин, враховувати число абортів і при підозрі на лептоспіроз відбирати пат. матеріал для лабораторних досліджень-комплектування племінних господарств (ферм), підприємств, станцій штучного осіменіння проводити з благополучних по лептоспірозу господарств- досліджувати всіх вступників до господарство тварин в період 30-денного карантину на лептоспіроз в РМА в розведенні сироватки 1:25. не допускати контакту тварин з худобою неблагополучних по лептоспірозу господарств (ферм), населених пунктів, на пасовище, в місцях водопою і т.д.- НЕ випасати невакцинованих тварин на території природних вогнищ лептоспіроза- не влаштовувати літніх таборів для тварин на берегах відкритих водойм - систематично знищувати гризунів в тваринницьких приміщеннях, на території ферм, в місцях зберігання кормів тощо
З метою своєчасного виявлення лептоспірозу проводять дослідження сироватки крові тварин в реакції микроагглютинации (РМА): на племпідприємства, станціях (пунктах) штучного осіменіння та в племінних господарствах (фермах) всіх виробників 2 рази на рік-свиней, велику і дрібну рогату худобу, коней - перед введенням (ввезенням) і висновком для племінних і користувальних цілей (за винятком тварин на відгодівлю) поголовно- у всіх випадках при підозрі на лептоспіроз.
При гострому і підгострому перебігу лептоспірозу застосовують сироватку поливалентную гипериммунную проти лептоспірозу тварин, стрептоміцин, канаміцин, антибіотики тетрациклінового ряду. Для санації лептоспіроносітелей використовують стрептоміцин. При ускладненнях після абортів лептоспирозной етіології проводять симптоматичне лікування. Патогененіческая терапія спрямована на детоксикацію і лікування ускладнень.

Відео: Лептоспіроз

Заходи боротьби: при встановленні діагнозу на лептоспіроз територіальна адміністрація виносить рішення про оголошення господарства (його частини) або населеного пункту неблагополучним по лептоспірозу, вводить обмеження і затверджує план оздоровлення господарства.

У плані оздоровчих заходів передбачаються необхідні діагностичні дослідження тварин, обмежувальні, ветеринарні, санітарні, організаційно-господарські заходи із зазначенням термінів проведення та відповідальних осіб.

Відео: Пастереллезная пневмонія у теляти паткартіна. pasteurellosis pneumonia in calves

За умовами обмежень забороняється: виводити (вивозити) тварин для цілей відтворення, продавати тварин населенію- перегруповують тварин без відома ветеринарного фахівця, обслуговуючого господарство-допускати тварин до води відкритих водойм і використовувати її для напування і купання тварин-випасати невакцинованих тварин на пасовищах, де паслися хворі на лептоспіроз тварини, або на території природного вогнища лептоспірозу (сухі ділянки в сонячну погоду можна використовувати через 7 днів, вологі - тільки для випасу вакцинованого худоби) - згодовувати не вакциновані тваринам корму, в яких виявлені інфіковані лептоспірозом гризуни.

У неблагополучному щодо лептоспірозу господарстві проводять клінічний огляд і вимірювання температури тіла у підозрілих на захворювання тварин. Хворих та підозрілих на захворювання тварин ізолюють і лікують. Забій таких тварин проводять на санітарній бойні. Приміщення та обладнання після забою тварин дезинфікують.

Продукти забою використовують згідно з Правилами ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м`яса та м`ясних продуктів. Молоко, отримане від хворих на лептоспіроз тварин, використовують в корм після кип`ятіння. Клінічно здорових тварин усіх видів і вікових груп, сприйнятливих до лептоспірозу, вакцинують. Тварин, підданих лікуванню, вакцинують через 5-7 днів після одужання.

Усіх тварин відгодівельних господарств, неблагополучних по лептоспірозу, і малоцінних тварин в племінних і користувальних господарствах відгодовують і здають на забій. Маточне поголів`я, виробників і ремонтний молодняк, яких необхідно зберегти для відтворення, після вакцинації обробляють лептоспіроціднимі препаратами і переводять в продезинфицированное приміщення.
Обмеження з неблагополучних по лептоспірозу господарств знімають у відгодівельних господарствах після здачі поголів`я на забій і проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів-в племінних і користувальних господарствах після встановлення їх благополуччя по лептоспірозу лабораторними методами досліджень.

Для цієї мети через 1-2 міс після проведення заходів досліджують в РМА не менше 50 проб сироватки крові молодняку, призначеного для продажу (не повинно бути позитивних реакцій), і не менше 100 проб сечі від кожної 1000 дорослих тварин або групи ремонту, серед яких не повинно бути лептоспіроносітелей. Повторне дослідження на лептоспіроз в раніше неблагополучних господарствах проводять через 6 місяців після зняття обмежень.

Господарство вважають оздоровленим при отриманні негативних результатів досліджень у всіх обстежених тварин.