Цистицеркоз теннуікольний у врх

Відео: Трихінельоз. Як не проковтнути хвороба

цистицеркоз теннуікольний - надзвичайно широко поширене гостро і хронічно протікає цестодозное захворювання овець, кіз, великої рогатої худоби, свиней та інших тварин, характеризується пригніченням, зниженням апетиту і зменшенням продуктивності, що викликається личинкової стадією стрічкового гельмінта сімейства Taeniidae, підряду Teniata. Локалізація - серозні покриви сальника, бризжейкі, плеври, рідше печінку.

збудник: Суsticercus tenuicolis - личиночная стадія цестоди Таеniа hydatigena - має вигляд тонкостінного міхура величиною від волоського горіха до курячого яйця, наповненого прозорою рідиною. На внутрішній поверхні міхура знаходиться сколекс паразита величиною до 1 мм, який озброєний двома рядами хітинових гаків. Доросла особина - велика цестод завдовжки до 5 м. Сколекс озброєний 26-44 гачками. Локалізується в тонкому кишечнику м`ясоїдних.

Біологія розвитку: цестода - біогельмінт. Дефінітивного господарі - м`ясоїдні з фекаліями виділяють членики і яйця гельмінта. У зовнішньому середовищі травоїдні заковтують яйця і членики з водою або з кормом. У тонкому кишечнику онкосфери впроваджуються в підслизову оболонку і з током крові потрапляють в печінку, де формуються личинки сигарообразной форми. Через 10-18 діб пробуравлівают строму печінки і виходять з неї в черевну порожнину. Починається запальний процес, і личинки прикріплюються до брижі кишечника. Бульбашки розвиваються, досягаючи інвазійних стадії за 35-65 діб. Дефінітивного господарі заражаються при поїданні органів тварин, уражених Цістіцеркусов.

Епізоотологичеськие дані: джерела зараження жуйних тварин - трава, сіно, вода, обсіменені яйцями гельмінтів. Основний фактор поширення інвазії - пріотарние собаки, в окремих зонах чимала роль належить вовкам і шакалів. Тенуікольний цистицеркоз широко поширений по всій території країни.

патогенез: найбільш патогенний вплив на організм господаря надають личинки в період міграції, оскільки травмують органи і тканини. Розвиваються травматичний гепатит, перигепатит, серозно-фібринозний плеврит. Максимальна гиперферментемия в період міграції личинок пов`язана з алергією, інтоксикацією організму метаболітами і продуктами некротичних вогнищ, що веде до порушення структур і функцій клітинних мембран, послаблення внутрішньо молекулярних зв`язків ферментів і надходженню їх у кров. Розвивається функціональний розлад печінки, що нерідко призводить до загибелі тварин.

Симптоми хвороби: в гострій стадії хвороби, коли відбувається міграція личинок гельмінта по організму, у телят підвищується температура тіла до 40 ° С, спостерігається пригнічення, почастішання пульсу і дихання, ерітропенія, лейкоцитоз, хворобливість в області печінки, желтушность слизових покривів. При сильному зараженні у слабкого молодняку може спостерігатися відмінок.

Хронічний перебіг інвазії обумовлено прикріпленням личинок до поверхні серозних покривів і інтоксикацією організму.

лікування: розроблено недостатньо. Проте, за даними Ф.І. Василевича (1980), мебендазол в дозі 50 мг / кг маси тіла протягом 10 діб 1 раз в день запобігає розвитку Цістіцеркусов, вони гинуть на 5-7 добу розвитку і розсмоктуються. Мебевент (10% -ний гранулят мебендазола) при пероральному введенні в дозі 500 мг / кг з комбікормом протягом 10 діб згубно діє на Цістіцеркусов 60 і 180 - денного віку.

профілактика: проводять планові дегельмінтизації собак із застосуванням фенасала, інших препаратів.

Відео: 19.07.16р.Цістіцеркоз (фінноз) свиней у Кам&# 39; янці-Подільському.Коментар ветеринарної медицини

Загальні профілактичні заходи повинні бути спрямовані на підвищення резистентності організму тварин шляхом повноцінної годівлі, дотримання необхідного режиму утримання тварин. У господарствах і населених пунктах необхідно виконувати ветеринарно-санітарні заходи.