Фузаріотоксикоз у врх

фузаріотоксикоз - аліментарні мікотоксикозів, що виникають в результаті згодовування тваринам кормів, уражених токсичними видами грибів роду Fusarium. В даний час виділяють три типи фузаріотоксикоз: споротріхіеллотоксікози, фузаріограмінеаротоксікози і фузаріоніваленотоксікози. До фузаріотоксикоз сприйнятливі тварини всіх видів.

Збудник хвороби: основними винуватцями отруєнь тварин є токсичні види і різновиди секції F. Sporotrichiella (рід Fusarium, клас Fungiimperfecti). Види цієї секції широко поширені в природі. Багато з них викликають хвороби хлібних злаків, технічних культур, вражають корми під час зберігання.

Крім того, гриби секції F. Sporotrichiella продукують токсичні метаболіти, які відносяться до групи трихотеценів: токсин Т-2 і діацетоксіскірпенол. Токсини гриба стійкі до дії фізичних і хімічних факторів. Джерелом отруєння тварин можуть бути будь-які корми: сіно, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмінь, пшениця та ін.), Комбікорм, висівки, перезимували злаки, стерня і т.д.

Епізоотологія: захворювання реєструється протягом усього року, характеризується раптовістю появи, масовістю. Смертність і вимушений забій хворих тварин іноді досягають 100%.

патогенез: розвитку хвороби сприяє наявність в раціоні кислих кормів (силосу, жому, барди). Найбільш важкі форми отруєння спостерігаються у тварин, яких випасають на голодний шлунок (це сприяє, по всій видимості, більш швидкому всмоктуванню токсинів).

Перебіг і клінічний прояв: фузаріоспоротріхіеллотоксікози і інші види фузаріотоксикоз можуть протікати гостро і підгостро. Інкубаційний період від декількох годин до 5-6 днів.

У великої рогатої худоби відзначають пригнічення, втрату чутливості, парези задніх кінцівок, атонію передшлунків, розлад серцево-судинної системи, лейкопенію.

Патологоанатомічні зміни: геморагічний діатез, виражений як точковими, так і дифузними крововиливами в підшкірній клітковині, під серозним покривом паренхіматозних органів, гострий катаральний риніт, катарально-геморагічного запалення шлунково-кишкового тракту, набряк легенів і дегенеративні зміни в паренхіматозних органах. Печінка в більшості випадків в`яла, глинистого кольору, селезінка блідо-сіра, зменшена в обсязі, надмірно щільна, по краях всіяна точковими крововиливами, на розрізі суха, добре виражена строма. Нирки в`ялі, пошарово згладжена. Кістковий мозок згущений, судини головного і спинного мозку ін`еціровани.

Діагностика і диференціальна діагностика: діагноз встановлюють на основі комплексу досліджень: анамнезу, результатів клінічних та патологоанатомічних досліджень, токсико-мікологічного аналізу кормів. При диференціальної діагностики необхідно перш за все виключити стахиботріотоксикозу, сальмонельоз, отруєння отруйними рослинами і хімічними отрутами.

лікування: застосовують (при гострому перебігу) розчин, до складу якого входять хлорид кальцію, глюкоза і аскорбінова кислота його вводять внутрішньовенно 1 раз на добу. Призначають легкопереварімимі, вітамінізований корм.

Профілактика та заходи боротьби: для попередження токсикозу необхідно використовувати корми, що відповідають вимогам діючих стандартів, проводити обстеження кормів, особливо комбікормів і інших продуктів переробки зерна (висівки, зернові відходи), які є основною причиною фузаріозних токсикозів. Необхідно вилучити корми, що викликали отруєння.

Ветеринарно-санітарна експертиза: м`ясо, отримане від тварин, хворих фузаріотоксикоз і убитих при нормальній температурі, направляють на проварку, внутрішні органи утилізують. Патологічно змінені органи і тканини утилізують.

Забій тварин проводять на санітарній бойні. В якості дезинфікуючого засобу застосовують лужний розчин формальдегіду.