Нокардіоз у врх

нокардіоз - інфекційна хвороба великої рогатої худоби, овець, коней, що викликається грибком з роду Nocardia і характеризується гнійним запаленням лімфатичних судин, молочної залози, гранулематозним пораженцем органів дихання, плеври, шкіри, м`язів, лімфатичних вузлів селезінки, нирок та інших органів.

Збудник хвороби: збудники нокардіозу - гриби Nocardiaasteroides і Nocardiabrasiliensis. При вирощуванні збудника на середовищі Сабуро або мясопептонном агарі в аеробних умовах при температурі 28-37 ° С N. Asteroides формує гладку або зернисту колонію тістоподібної консистенції з вираженою складчастістю. До 20-го дня діаметр колонії досягає 8-10 мм. Колір колонії жовтуватий, оранжевий, а іноді навіть червоний. При мікроскопічному дослідженні (забарвлення по Граму) видно тонкі нитки товщиною до 1 мкм, з чітко вираженою сегментацією, швидко розпадаються на паличкоподібні і кокові елементи діаметром близько 1 мкм. Обидва представники грампозитивні і кислотостійкі, чутливі до пеніциліну і стійкі до лізоциму. Nocardia brasiliensis не росте на середовищах з додаванням 7% NaCl, Nocardia asteroides - зростає.

Епізоотологія хвороби: сприйнятливі рогата худоба і собаки. Хворіють тварини всіх вікових груп. Описані випадки захворювання коней, верблюдів, кішок, мавп, кроликів, кенгуру, морських свинок і риб. Сприйнятливі зайці, їжаки і піщанки. Збудники широко поширені в грунті і на рослинних рештках. Гриби проникають в організм через пошкоджену шкіру (рани, укуси кліщів і т.п.), соски вимені, респіраторний тракт. У зовнішнє середовище збудник виділяється з гноєм з абсцесів, з молоком ураженого вимені.

Хвороба може виникнути в будь-який час року, але частіше з`являється і злокачественнєє протікає в жаркий період (сезон дощів для виразкового лимфангита великої рогатої худоби). Початок захворювання пов`язують з паразитуванням кліщів. Основну роль в зараженні овець грають кліщі Hyaioma asiaticum на всіх стадіях свого розвитку. Зазвичай хвороба протікає спорадично, але можливі і ензоотіі. Молоді тварини хворіють важче.

патогенез: вивчений недостатньо. Оскільки збудники перебувають у грунті, тварини мають постійний контакт з ними. Проникнення грибів в організм не завжди призводить до розвитку хвороби. Вона виникає тільки тоді, коли організм ослаблений внаслідок порушення правил годівлі та утримання, тривалого лікування антибіотиками та ін.

При незначних ураженнях вимені машинне доїння викликає роздратування паренхіми вимені, знижуючи її резистентність, і при наявності збудника розвивається нокардіозной мастит.

Збудник, проникаючи в тканину тварини, викликає некроз. Некротизованих ділянку инфильтрируется великими одноядерними лімфоїдними клітинами, що утворюють в подальшому вал з багатоядерних гігантських лімфоцитів. Молоді вузлики обростають сполучнотканинною капсулою. Надалі окремі вузлики зливаються і виникають великі пухлиноподібні маси, які некротизируются, розм`якшуються, і вміст їх через свищі виділяється назовні. Іноді в центрі вузлика збудник петрифікуються.

Перебіг і клінічний прояв: нокардиоз великої рогатої худоби протікає у вигляді виразкового лимфангита, маститу і ураження внутрішніх органів (одного або декількох).

Виразковий лімфангіт: спочатку в шкірі з`являються щільні безболісні освіти. Процес поширюється по лімфатичних судинах на лімфатичні вузли і сусідні ділянки шкіри. Іноді все тіло покривається вузлуватими утвореннями, між якими видно потовщені лімфатичні судини. Надалі виникли абсцеси розм`якшуються, розкриваються, з них виділяється білуватий, без запаху гній, засихають в кірки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, температура тіла підвищується, апетит зникає, тварина виснажується. Деякі тварини вже через 6 тижнів гинуть від виснаження. У високогірних сухих районах хвороба може тривати до 5 років.

Мастити можуть протікати гостро і хронічно. При гострому запаленні вимені температура тіла підвищується до 42 ° С, молочна продуктивність знижується. Уражені частки вимені сильно збільшені і дуже болючі. Внаслідок натягу шкіри і підшкірної клітковини залозиста тканина вимені не прощупується. Надвименние лімфатичні вузли і вузли підколінної складки збільшено, в них прощупуються невеликі щільні вузлики.

На початку хвороби секрет вимені водянистий, потім серозний, пізніше слизисто-гнійний без запаху. Спостерігають лейкопению зі зрушенням вліво.

У важких випадках паренхіма вимені розривається, виділяється у великих кількостях секрет, що призводить до зниження температури. В інших випадках, частіше через 14-21 день, вим`я зменшується в об`ємі і хвороба набуває хронічного перебігу. В окремих випадках тварини гинуть.

При гострій формі нерідко до процесу залучаються нирки. У сечі підвищується кількість білка і з`являються клітини крові, зрідка клітини ниркового епітелію і мікроорганізми.

При хронічних маститах температура тіла не підвищується. У паренхімі вимені промацуються щільні вузлики, які в подальшому розм`якшуються, утворюються множинні Свищева ходи, через які виділяється кашіцеподобний, сіро-білого кольору густий гній без запаху. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні на дотик.

Поразки внутрішніх органів виникають в результаті метастазів при викладених вище формах хвороби або незалежно від них (самостійно). В останньому випадку збудник проникає в організм респіраторним шляхом в легені, а в подальшому кров`ю заноситься в інші органи.

При ураженні легенів температура тіла підвищується, дихання частішає, з`являється кашель.

Захворювання серця характеризується недостатністю серцевих клапанів, неповним стенозом (при аускультації - стенотичних шум). Печінка збільшена. При залученні в процес нирок в сечі підвищується вміст білка, з`являються епітеліоїдних клітини і клітини крові. Хвороба протікає зазвичай хронічно і супроводжується виснаженням тварин з подальшою загибеллю.

Патологоанатомічні ознаки: в підшкірній клітковині множинні абсцеси з вмістом білуватого кольору або какаоподобним кров`яним гноєм без запаху, в шкірі свищі. У овець і ягнят часто виявляють гнійники в області суглобів, в міжм`язової тканинах, фістули в області остистих відростків хребців (шийних, спинних і ін.). При ураженні суглобів в синовіальних сумках і сухожильних піхвах знаходять гнійну рідину.

Мастити характеризуються збільшенням вимені, набряком підшкірної клітковини. Молочний канал і цистерна містять сіро-жовті густі пастоподібна маси, змішані з сіро-білої молокоподобной рідиною. На розрізі тканина вимені випинається, часточки її мармурової забарвлення, що залежить від різниці в кольорі залозистої і інтерстиціальної тканини. При натисканні з паренхіми виділяється пастоподібна секрет сіро-білого кольору, без запаху. Більшість часточок сіро-червоного або сіро-жовтого кольору, сало або тестоподобной консистенції. Сіро-білий секрет знаходиться і в молочних ходах. У більшості випадків в області цистерни знаходять розм`якшені брудно-сірі осередки, що переходять без різкого розмежування в нормальну тканину. Внутрідольковая тканину драглисте-набрякла, цегляного або темно-червоного кольору. Лімфатичні вузли сильно збільшені. Такі зміни характерні для гостро протікає маститу.

При хронічному маститі шкіра вимені потовщена, тверда, заліза жовтого кольору, з безліччю вузликів, стінки сосків потовщені, молочний синус розтягнутий вузькому гноєм.
Генералізована форма хвороби характеризується наявністю в грудній і черевній порожнинах фібринозного ексудату, запаленням плеври і очеревини. У легких ділянки бронхопневмонії, множинні абсцеси різної величини. Такі ж осередки і на плеврі.

діагноз: прижиттєвий діагноз поставити важко, так як клінічно ця хвороба схожа з туберкульозом, актиномікоз, дерматитом, маститом іншої етіології. Для постановки діагнозу необхідно враховувати епізоотичну ситуацію, клінічну картину, патологоанатомічні та гістологічні зміни. Остаточний діагноз ставлять на підставі мікологічних досліджень і гістології. Збудника виявляють в гної з абсцесів, в молоці з ураженої чверті вимені. Для цього мазки розглядають під мікроскопом в незабарвленому вигляді або після фарбування по Граму або Ціль-Нільсеном. У приготованих таким чином мазках знаходять кислотостійкі нитки міцелію або короткі розгалужені палички. У зрізах з патологічного матеріалу при фарбуванні по Ціль-Нільсена в центрі гранульоми видно нитки міцелію.

Чисту культуру збудника виділяють на звичайних поживних середовищах. За характерному зростанню на середовищах і за морфологією збудника в мазку з чистої культури встановлюють вид гриба.

Культуру гриба можна виділити, роблячи посіви ексудату в жовтковий мішок курячого ембріона. Гриби розвиваються в желточном мішку і призводять до загибелі ембріон на 3-4-й день після зараження. У препаратах з жовтка гриб виявляють через 48-72 години після введення суспензії - збудника в фізіологічному розчині.

Для зараження використовують морських свинок, яким вводять патологічний матеріал (гній, молоко з уражених часток вимені) в кількості 1 мл підшкірно, внутрішньоочеревинно або внутрітестікулярно. Через 11-32 дня заражених свинок вбивають. При внутрибрюшинном і підшкірному зараженні знаходять локальну форму нокардіозу.

Введення збудника кролику викликає розвиток генералізованого процесу. Останнім часом для прижиттєвої діагностики нокардіозу використовують реакцію преципітації і РСК, для чого застосовують штами гриба N. asteroides.

Диференціальний діагноз: нокардиоз необхідно відрізняти від актиномікозу, туберкульозу, дерматитів і маститів іншого походження. Від актиномикоза нокардиоз відрізняється тим, що при нокардіозі в гранулемах не утворюються друзи, характерні для актиномікозу і слабо розвинена фіброзна капсула.

При туберкульозі в зрізах виявляють кислотоустойчивую паличку, але не нитки. Крім того, в туберкульозної гранулеме центр, як правило, обизвествлени.

Дерматити і мастити іншого походження відрізняються тим, що в гної або ексудаті ураженої частки вимені виявляють інших збудників. Відмінною рисою нокардіозу овець від микотического дерматиту є те, що при нокардіозі уражаються і внутрішні органи, чого немає при мікотіческом дерматиті. Основою діагнозу і диференціального діагнозу при нокардіозі є микологические дослідження і гістологія.

лікування: для лікування застосовують антибіотики: новобиоцин, пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, моноцикліном. Ефективні сульфаніламідні препарати.

Профілактика та заходи боротьби: основними профілактичними заходами слід вважати дотримання ветеринарно-санітарних правил на фермах. Нокардіозі хворіють тварини, у яких з яких-небудь причин знижується резистентність організму. Для профілактики нокардіозу, як і інших хвороб, потрібно вживати всіх заходів, що сприяють підвищенню резистентності організму тварин (годування, утримання, правила доїння і т.п.). В раніше неблагополучних стадах регулярно проводять дослідження молока на наявність грибів - збудників нокардіозу. Корів, що виділяють ці гриби, вибраковують і відправляють на забій. При виявленні нокардіозу в господарстві хворих тварин ізолюють і вбивають. Приміщення дезінфікують хлорсодержащими препаратами (хлорне вапно з 4% активного хлору, гіпохлорит і ін.). Гній знешкоджують біотермічним. На фермах, де виникає нокардіозной мастит, молоко кип`ятять, так як при пастеризації збудник не гине.